自然選擇促使生物在適應(yīng)性進化中獲益，但同時常伴隨著適應(yīng)性成本，形成了“魚和熊掌，不可兼得”的進化權(quán)衡（evolutionary trade-offs）現(xiàn)象，然而其遺傳基礎(chǔ)卻知之甚少。害蟲抗藥性作為生物適應(yīng)性進化的典型案例，也時常伴隨著適合度代價（fitness costs）。

      近日，中國農(nóng)科院張友軍研究員團隊在國際著名期刊PNAS上發(fā)表了 “GPCR-MAPK signaling pathways underpin fitness trade-offs in whitefly”的研究論文。該研究揭示了由G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）觸發(fā)的MAPK信號通路在煙粉虱對新煙堿類藥劑廣譜抗性及其生殖代價之間權(quán)衡的雙重作用機制。研究結(jié)果系統(tǒng)全面地解析了困擾昆蟲學(xué)家數(shù)十年關(guān)于“昆蟲抗藥性演化與其適合度代價權(quán)衡機制”的科學(xué)難題，為揭示害蟲抗藥性進化機制、指導(dǎo)害蟲抗藥性的治理提供了新思路。

      研究發(fā)現(xiàn)MAPK信號通路關(guān)鍵組件p38與ERK激酶能夠激活轉(zhuǎn)錄因子CREB磷酸化，進而促進關(guān)鍵解毒酶P450基因CYP6CM1高表達(dá)，從而導(dǎo)致煙粉虱對新煙堿類藥劑的廣譜抗性機制。同時發(fā)現(xiàn)p38與ERK激酶還能同時激活轉(zhuǎn)錄因子CncC，而轉(zhuǎn)錄因子CncC，負(fù)調(diào)控卵子發(fā)生基因Ex、Va與Bg低表達(dá)，使得卵巢發(fā)育異常，導(dǎo)致所述抗性生殖代價。也即，MAPK信號通路關(guān)鍵組件 p38及ERK可作為“分子調(diào)節(jié)器”（molecular regulator）,通過招募下游不同作用的轉(zhuǎn)錄因子CREB與CncC，分別參與了煙粉虱對新煙堿類藥劑抗性及其生殖代價。進一步研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞重要跨膜受體GPCR蛋白NPFF2能夠直接與p38與ERK激酶互作，并激活其磷酸化以觸發(fā)MAPK信號級聯(lián)，從而參與了所述煙粉虱抗藥性及其生殖代價的權(quán)衡。

      PNAS責(zé)任編輯，美國科學(xué)院Fred Gould院士認(rèn)為，該工作開辟了昆蟲抗藥性研究的新領(lǐng)域（break new ground），并對不同領(lǐng)域研究者提供了重要參考（important to researchers in a number of disciplines）。

      本所博士后付步禮、梁金金、杜田華，博士生胡津瑜、譚奇美為本文共同第一作者，張友軍研究員、楊鑫研究員為論文通訊作者，本研究得到了國家自然科學(xué)基金委優(yōu)青項目、創(chuàng)新群體項目和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目資助。

原文鏈接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2402407121