近日，本所張友軍研究員團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)MAPK信號通路通過轉(zhuǎn)錄因子CREB調(diào)控了細(xì)胞色素P450基因CYP6CM1過量表達(dá)，介導(dǎo)了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。該研究揭示了害蟲抗藥性進(jìn)化與調(diào)控的新機(jī)制，為發(fā)展新的害蟲抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。相關(guān)內(nèi)容“MAPK-directed activation of the whitefly transcription factor CREB leads to P450-mediated imidacloprid resistance”在線發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America（PNAS）上。

 
    害蟲抗藥性是導(dǎo)致害蟲防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因，P450過量表達(dá)是害蟲對大多數(shù)殺蟲劑產(chǎn)生抗性的主要機(jī)制，但對于昆蟲如何調(diào)控這些P450基因表達(dá)以形成抗藥性卻知之甚少。前期研究表明昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達(dá)是導(dǎo)致世界性重大農(nóng)業(yè)害蟲煙粉虱（Bemisia tabaci）形成新煙堿類殺蟲劑抗性的重要原因。本研究通過大量篩選煙粉虱調(diào)控P450表達(dá)的疑似轉(zhuǎn)錄因子，最終發(fā)現(xiàn)一個新的轉(zhuǎn)錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達(dá)的作用。

    進(jìn)一步的調(diào)控機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調(diào)控，該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進(jìn)而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導(dǎo)致其過表達(dá)，該解毒蛋白的過量表達(dá)增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導(dǎo)致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。

   張友軍研究員的博士后楊鑫為論文第一作者，張友軍研究員與Chris Bass教授為通訊作者，該研究得到了國家自然科學(xué)基金重點國際合作項目、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目資助。

    原文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/22/1913603117